Aula 9 - Hemostasia e coagulação sanguínea

   A hemostasia é um processo realizado pelo corpo, que permite a circulação do sangue, pelos vasos sanguíneos, em seu estado líquido, mantendo seu volume e fluidez. Esse processo ocorre a partir de um conjunto de eventos mecânicos e bioquímicos e para isso, é necessário haver um equilíbrio entre os fatores pró-coagulantes e os fatores anti-coagulantes. 

   
   Havendo um excesso de fatores anticoagulantes, o indivíduo apresentará um quadro hemorrágico, uma vez que o sangue ficará fluido demais, e havendo um excesso de fatores pró-coagulantes, ocorrerá a formação de trombos na corrente sanguínea.

   Conceitos relacionados à hemostasia:

• Hemorragia: o sangue extravasa do interior dos vasos
• Hemofilia: condição patológica em que os indivíduos afetados não possuem proteínas e elementos pró-coagulantes, levando à hemorragia
• Coagulação: processo em que as proteínas solúveis presentes no plasma irão adquirir uma consistência mais sólida, formando coágulos
• Coágulo: transformação do fibrinogênio em fibrina (processo normal)
• Trombo: é um coágulo que solta da parede do vaso, representa um processo patológico.
• Trombose: excesso de trombos no interior dos vasos

   Fatores envolvidos no processo de hemostasia:

• Plaquetas: estão em grandes quantidades no sangue e são fundamentais para o processo de hemostasia, uma vez que são precursoras na formação de coágulos.
• Endotélio vascular: em condições normais, o sangue circulará de maneira regular, porém se houver alguma lesão, o processo de coagulação irá ocorrer.
• Elementos de coagulação: Cálcio e proteínas (maior parte)

A harmonia entre esses fatores resulta na hemostasia, uma vez que funcionalmente,são complementares.

   O que ocorre se houver uma lesão vascular?
Primeiramente, haverá um estímulo para a coagulação, através da ativação plaquetária, com o intuito da manutenção da hemostasia. As plaquetas sofrem uma metamorfose viscosa, que é realizada a partir do contato com o colágeno, que é exposto a partir da lesão do endotélio e em contato com as plaquetas, reagem e migram para a região lesionada formando um tempão plaquetário. As plaquetas sofrerão mudanças em sua conformação, para adquirirem um formato estrelado e assim conseguir englobar todo o colágeno.



 

   O ADP (que tem como uma de suas funções captar as plaquetas) os tromboxanos (A2), polifosfatos (responsáveis por ativar os elementos coagulantes) e o Ca++ são liberados a partir do aumento do cálcio intracelular.

Esse processo termina quando o vaso retorna a sua forma íntegra e seu endotélio libera prostaciclina, uma substância que inibe a ação do tromboxano A2, encerrando a ativação plaquetária.

• Vasoconstrição: as plaquetas liberam serotonina, que faz com que o fluxo sanguíneo do vaso seja reduzido através da constrição. 
• Coagulação sanguínea: estimulada pelas plaquetas e tem efeito em cascata em relação à polimerização de fibrina, resultando no coágulo. Possui duas vias:

Intrínseca: Quando a lesão se restringe ao endotélio (não precisa ser completa), formam uma carga negativa (superfície aniônicas), ativando os fatores XII (zimogênio) e XIIa. Essa ativação inicia uma via que irá transformar a pró-trombina em trombina, que é o precursor da ativação do fibrinogênio em fibrina.

Extrínseca: Para ocorrer, precisa haver uma lesão completa no vaso (não só no endotélio). Os fatores presentes no tecido entram em contato com o fator VII, presente no sangue, ativando posteriormente o fator X. Essa via possui um caráter mais rápido, uma vez que precisa cessar a lesão, mais grave.

• Os fatores IX e XX dependem da vitamina K
• Todas as proteínas são produzidas pelo fígado
• Varfarina e Dicumarina são drogas que inibem a formação de fibrina
• O ativador do plasmogênio tecidual ativa o plasmogênio que ativa a plasmina
• A plasmina é converte a fibrina em proteína solúvel